Según informa una investigadora argentina que participa en el Workshop Internacional de Inmunonutrición que se está celebrando en Valencia, el consumo diario de yogur evita que se desarrolle el cáncer de colon, así mismo, el consumo diario de leche fermentada (Kefir) puede prevenir el cáncer de mama.
Gabriela Perdigón ha realizado diversos estudios en los que ha
utilizado ratones de laboratorio obteniendo unos resultados muy
satisfactorios.
Se introdujo a los roedores un tipo de cáncer intestinal o
carcinoma, uno de los tumores más frecuentes con una alta tasa de
mortalidad. Suele infiltrarse realizando una metástasis y extendiéndose
con rapidez. Los ratones fueron alimentados con el equivalente a un
yogur diario en humanos, el resultado no deja lugar a dudas, una
inhibición del tumor y un aumento de las células productoras de IgA
(inmunoglobulinas séricas). Lo más curioso es que una vez que se deja de
administrar yogur, el tumor no vuelve a crecer.
Con la leche fermentaba no sucedía lo mismo, el tumor dejaba de crecer
mientras se administraba a los ratones la dosis diaria, pero en el
momento que se dejaba de administrar el alimento en cuestión, el tumor
retomaba nuevamente su crecimiento. Es importante que todos los enfermos
que presentan tumores de esta índole mantengan una alimentación sana y
equilibrada que además contemple el uso de productos lácteos
fermentados.
Este estudio no hace más que confirmar lo importantes que son los
alimentos lácteos en nuestra dieta, debiendo estar presentes
regularmente para prevenir distintas dolencias. De todos modos todavía
queda mucho por investigar y poco a poco podremos ir ampliando nuevos
beneficios a estos alimentos.
Probioticos previenen Cáncer de colon y cáncer de mama
Veneno de escorpión frena expansión de cáncer
Por
el contrario, otras veces algunos de estas conocidas sustancias han
sido sometidas a estudios rigurosos, revelando en algunos casos un
potencial carácter antitumoral. Esto desde luego no quiere decir que nos
lancemos sin control a buscar desesperadamente dicho remedio, no
sólo por la gran probabilidad que tenemos de ser engañados a costa de
nuestra desesperación, sino porque cualquier sustancia por natural que
sea debe ser administrada de forma racional (la sandía puede estar muy
buena, pero sometida a alta temperatura y en suficiente cantidad nos
puede producir una grave intoxicación de arsénico). Uno de los más conocidos es el veneno de escorpión, del que puede encontrarse abundante información en internet.
Se
comercializa en algunos sitios de Sudamérica con el nombre de Escozul.
Un resumen con vocación de explicación técnica es el siguiente:
El Escozul es la denominación dada a un producto natural elaborado a
partir de una solución acuosa del extracto de la toxina del Rhopalurus
Junceus (Escorpión Azul); con marca registrada otorgada por el CITMA,
con el título de “Composición Antitumoral”. El escorpión azul es un
artrópodo que sólo se ha encontrado en las islas del Caribe. En Cuba hay
32 especies de escorpiones, 29 de ellas endémicas, de las 1.600
conocidas en el mundo. El
veneno diluido del escorpión azul es usado en Cuba como anticancerígeno
hace más de 10 años y produce sólo tres gotas de veneno en cada
picadura, inhibiendo la proteasa, una enzima que rodea como una membrana
todo tipo de cáncer. Se conoce que la proteasa funciona como una
especie de hábitat en que el tumor se reproduce y se expande célula por
célula. Al impedir la formación de esta membrana, el tumor frena su
expansión y empieza a secarse. No obstante, no ataca a la célula maligna
directamente, sino que actúa evitando su desarrollo inhibiendo la
membrana celular y evitando el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos.
Hay tres formas fundamentales de actuar:1. Estimulando el sistema
inmunológico del paciente, o sea, se ha visto tanto en animales de
experimentación como en los pacientes que lo han usado que hay un
incremento de los glóbulos blancos de la sangre, o sea las células
encargadas de la defensa de la inmunidad de la persona. En todos los
procesos cancerosos la inmunidad juega un papel importante e incluso se
plantea que hay algunos tipos de cáncer donde el papel inmunológico es
determinante. 2. Una segunda forma en que el Escoazul actúa, según han
visto en los estudios anatomo-patológicos que se le han hecho tanto a
los animales de experimentación como en la necropsias es que parece que
entre los componentes del veneno de este alacrán existe un factor que
inhibe el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos (angiogenesis). Al
inhibir el desarrollo de éstos se frena el crecimiento de los tumores.
3. En tercer lugar se conoce y se estudia que hay componentes que actúan
sobre la membrana celular y al actuar sobre ella inhiben su función,
fundamentalmente los canales de sodio y de potasio.En otras palabras,
deviene un efectivo inmunomodulador (eleva los anticuerpos),
antiinflamatorio, altamente analgésico anestésico, inhibidor de la
angiogénesis y actúa en los canales electroquímicos a nivel de la
membrana celular, lo cual reduce o desaparece muchos tumores. En otros
casos facilita el encapsulamiento y cesa la actividad tumoral, en
correspondencia con su clasificación, estadio y edad del paciente.
Las células gliales
desempeñan papeles de gran importancia en el funcionamiento del
cerebro. Las células de la glía se encuadran en varios tipos, entre los
que se cuentan astrocitos, oligodendrocitos y células microgliales. Los
astrocitos, que corresponden a células estrelladas que forman una red
distribuida entre vasos sanguíneos y neuronas, y que desarrollan
fundamentalmente funciones tróficas suministran glucosa a las neuronas
junto a una gran cantidad de factores de crecimiento que son
responsables de su supervivencia. Además, tienen asignadas otras
misiones de suma importancia como es la de retirar el exceso de
determinados neurotransmisores, como los aminoácidos excitatorios, que
de permanecer en el espacio extracelular tendrían un efecto tóxico sobre
las neuronas. En los animales viejos los astrocitos sufren un proceso
de hipertrofia e hiperplasia que ha sido descrito en ratas de la
variedad Sprague Dawle yestudios inmunocitoquímicos y bioquímicos,
efectuados en el laboratorio mediante marcaje y detección cuantitativa
de la proteína fibrilar ácida de glía (GFAP), han confirmado este
extremo en ratas de la variedad Wistar
Así
pues, es plausible que la reactividad astroglial detectada en el
envejecimiento pudiera ser, al menos en parte, responsable de la
capacidad regenerativa de las neuronas.Las células microgliales, que
desarrollan funciones inmunes en el cerebro también pueden sufrir un
proceso de activación tras lesión o enfermedad Aunque esta activación
está orientada inicialmente a contrarrestar el daño tisular, las células
de microglía activa pueden excederse en sus funcionesy acabar
induciendo un proceso patológico. Así,
las microglías activadas no sólo cambian su morfología, sino que,
además, comienzan a secretar factores de crecimiento y citocinas; aunque
estas sustancias están programadas inicialmente para restaurar la
homeostasis del tejido y desencadenar la respuesta inmune más adecuada,
pueden llegar a activar cascadas metabólicas de muerte celular mediante
distintos mecanismos, entre los que se encuentra la producción de
radicales libres.
Efectivamente, tras una
breve búsqueda en la bibliografía científica, parece ser que dicha
sustancia ha sido estudiada en trabajos rigurosos, con cierta evidencia
de sus propiedades antitumorales. Especial atención se ha prestado a su
potencial beneficio para pacientes con gliomas cerebrales. Perfiles y bibliografía
El doctor Adam N. Mamelak es neurocirujano el el
Instituto de neurocirugía Maxine Dunitz y co-director del centro del
Pituitary Center en el Cedars-Sinai Medical Center. Su principal interés
se centra en problemas en cirugía, epilepsia y tumores cerebrales. Sus
investigaciones recientes incluyen inmunoterapia a base de células T
modificadas genéticamente, ensayos clínicos para el empleo del veneno de
escorpión en tumores cerebrales y otras técnicas para el tratamiento de
pacientes con parálisis cerebrales.
Formado en Física en Massachusetts y en Medicina en Harvard, ha
trabajado como residente en la Universidad de California en San
Francisco (cirugía general, neurocirugía, neurooncología, epilepsia), en
el California Institute of Technology (neurociencias y biología),
trabajando actualmente en el Cedars-Sinai Medical Center en Los Angeles.
Sus trabajos han sido publicados en revistas de primer nivel como
Science, Nature Medicine, Nature Neuroscience, Neuroscience, Cancer,
Oncology.
Cabe destacar aquí uno de sus trabajos correspondientes a ensayos
clínicos en fases I y II utilizando el veneno de escorpión para
pacientes con glioma recurrente. En su página web http://www.cedars-sinai.edu/9017.html puede encontrarse más trabajos, así como una dirección de correo electrónico mdnsi@cshs.org donde puede solicitarse información.
Alvarez VL, Mamelak AN,
Raubitschek A, Rosenfeld S, Nabors B, Fiveash JB, Khazaeli MB, Shen S,
Bucholz R, Hablitz D, and Gonda MA: A phase I/II clinical trial for
adult recurrent glioma using 131-I-TM-601, an iodinated peptide derived
from scorpion venom which targets a receptor found on tumor cells.
Advances in the Application of Monoclonal Antibodies in Clinical
Oncology, 2003.
Por último, si en la página del PubMed (base de datos de bibliografía
biomédica) se realiza, por ejemplo, una búsqueda con palabras clave
“scorpion venom tumour”, resultan 148 resultados correspondientes a
estudios realizados sobre la influencia y receptividad de las células de
glioma respecto al veneno de escorpión. Cabe destacar el estudio:
Wang WX, Ji YH. Scorpion venom induces glioma cell apoptosis in vivo and inhibits glioma tumor growth in vitro.
J Neurooncol. 2005 May;73(1):1-7.
que traducido sería algo así como El veneno de
escorpión induce la muerte celular de las células de glioma in-vivo e
inhibe el crecimiento del tumor de glioma in-vitro.
Fuente: http://ayudacancer.wordpress.com
Alimentación contra el cáncer tomate y brocoli
“Creemos que (el brócoli y el tomate) tienen compuestos bioactivos que trabajan por vías diferentes en contra el cáncer”, señaló. En el estudio, los científicos suministraron a ratas de laboratorio inyectadas con células de cáncer prostático una dieta que contenía un 20 por ciento de harina de tomate y 10 por ciento de harina de brócoli.
Otro conjunto de ratas recibió una dieta con solo harina de tomate o solamente harina de brócoli. Después de 22 semanas con esa dieta, los científicos determinaron que la dieta de tomate y brócoli había logrado reducir los tumores prostáticos y las biopsias indicaron que la proliferación celular cancerígena también se había reducido.
En una conversión para términos humanos, los científicos señalaron que para conseguir un resultado similar cada hombre debería consumir 1,4 tazas de brócoli y 2,5 tazas de tomate fresco al día.
Abiraterone fármaco contra el cáncer de próstata
Se llama abiraterone y parte de la comunidad científica
lo ha presentado como el fármaco que puede revolucionar el tratamiento
de cáncer de próstata, el segundo más común entre los hombres después
del de piel y el segundo también más mortífero, aunque en este caso
después del tumor de pulmón. Es, según los investigadores, el avance más
significativo en el tratamiento de la próstata que ha surgido en los
últimos setenta años.
Factores de riesgo para el cáncer de próstata
Sin embargo, los factores de riesgo no suministran toda la información. Muchas personas con uno o más factores de riesgo nunca padecen cáncer, mientras que otras que padecen la enfermedad puede que hayan tenido pocos factores de riesgo conocidos o ninguno de éstos.
Todavía no entendemos completamente las causas del cáncer de próstata, pero los investigadores han encontrado varios factores que pueden cambiar el riesgo de padecer esta enfermedad. Para algunos de estos factores, la asociación con el riesgo de cáncer de próstata aún no está clara.
Edad
El cáncer de próstata ocurre en muy pocas ocasiones en hombres menores de 40 años, pero la probabilidad de tener cáncer de próstata aumenta rápidamente después de los 50 años. Casi dos de tres casos de cáncer de próstata se detectan en hombres mayores de 65 años.Raza/grupo étnico
El cáncer de próstata ocurre con más frecuencia en los hombres de raza negra que en los hombres de otras razas. Además, los hombres de raza negra tienen una mayor probabilidad de ser diagnosticados en una etapa avanzada, y tienen más del doble de probabilidad de morir de cáncer de próstata en comparación con los hombres blancos. El cáncer de próstata ocurre con menos frecuencia en los hombres asiático-americanos y en los hispanos/latinos que en los hombres blancos. No están claras las razones de estas diferencias raciales y étnicas.Nacionalidad
El cáncer de próstata es más común en Norteamérica y en la región noroeste de Europa, Australia, y en las islas del Caribe. Es menos común en Asia, África, Centroamérica y Sudamérica.Las razones para esto no están claras. Es probable que el uso más intenso de pruebas de detección en algunos países desarrollados sea responsable por lo menos en parte de esta diferencia, pero también es probable que otros factores sean importantes, como diferencias en el estilo de vida (alimentación, etc.). Por ejemplo, los hombres de ascendencia asiática que viven en los Estados Unidos tienen un menor riesgo de cáncer de próstata que los estadounidenses blancos, pero el riesgo de ellos es mayor que el de los hombres que viven en Asia con antecedentes similares.
Antecedentes familiares
Parece ser que el cáncer de próstata afecta más a algunas familias, lo cual sugiere que en algunos casos puede haber un factor hereditario o genético. Si el padre o el hermano de un hombre padecen cáncer de próstata, se duplica el riesgo de que este hombre padezca la enfermedad (el riesgo es mayor para los hombres que tienen un hermano con la enfermedad que para aquellos con un padre afectado por este cáncer). Asimismo, el riesgo es mucho mayor en el caso de los hombres que tienen varios familiares afectados, particularmente si tales familiares eran jóvenes en el momento en que se les encontró el cáncer.Genes
Los científicos han descubierto varios cambios genéticos heredados que parecen aumentar el riesgo de cáncer de próstata, pero probablemente son sólo responsables de un pequeño número de casos en general. Todavía no están disponibles las pruebas genéticas para la mayoría de estos cambios genéticos.Algunos cambios genéticos heredados aumentan el riesgo de más de un tipo de cáncer. Por ejemplo, las mutaciones heredadas de los genes BRCA1 o BRCA2 son la razón por la cual el cáncer de seno y el cáncer de ovario son mucho más comunes en algunas familias. Las mutaciones en estos genes también pueden aumentar el riesgo de cáncer de próstata en algunos hombres. Sin embargo, éstas representan un porcentaje muy pequeño de los casos de cáncer de próstata.
Recientemente, algunas variaciones genéticas comunes han sido asociadas con un mayor riesgo de cáncer de próstata. Se necesitan estudios para confirmar esto con el fin de determinar si las pruebas para variantes genéticas serían útiles en predecir el riesgo de cáncer de próstata.
Para más información sobre algunos de los cambios genéticos vinculados con el cáncer de próstata, lea “¿Conocemos las causas del cáncer de próstata?”.
Alimentación
No está claro cuál es el papel exacto que desempeña la alimentación en el desarrollo del cáncer de próstata, aunque se han estudiado varios factores.Los hombres que comen muchas carnes rojas o productos lácteos altos en grasa parecen tener una probabilidad ligeramente mayor de cáncer de próstata. Estos hombres también tienden a comer menos alimentos de origen vegetal como frutas, ensaladas y verduras. Los médicos no están seguros cuál de estos factores es responsable del aumento en el riesgo.
Algunos estudios han sugerido que los hombres que consumen una gran cantidad de calcio (proveniente de alimentos o complementos) pueden tener un mayor riesgo de padecer un cáncer de próstata. Es posible que Los productos lácteos (los cuales a menudo tienen mucho calcio) también puedan aumentar el riesgo. La mayoría de los estudios no ha encontrado tal asociación con los niveles de calcio encontrados en una dieta regular. Es importante indicar que se sabe que el calcio proporciona otros beneficios importantes a la salud.
Obesidad
La mayoría de los estudios no han encontrado que la obesidad (sobrepeso en exceso) está asociado con un mayor riesgo de cáncer de próstata en general.Sin embargo, algunos estudios han encontrado que los hombres obesos tienen un menor riesgo de una forma de la enfermedad de bajo grado (menos peligrosa), pero un mayor riesgo de un cáncer de próstata más agresivo. Las razones para esto no están claras.
Algunos estudios también han encontrado que los hombres obesos pueden tener un mayor riesgo de padecer cáncer de próstata avanzado y de morir a causa de esta enfermedad, pero no todos los estudios han encontrado esto.
Tabaquismo
La mayoría de los estudios no han encontrado una asociación entre el hábito de fumar y el riesgo de padecer cáncer de próstata. Algunas investigaciones recientes han vinculado el fumar con un posible aumento pequeño en el riesgo de morir a causa de cáncer de próstata, aunque éste nuevo hallazgo necesitará ser confirmado por otros estudios.Inflamación de la próstata
Algunos estudios han sugerido que la prostatitis (inflamación de la glándula prostática) puede estar asociada con un riesgo aumentado de cáncer de próstata, aunque otros estudios no han encontrado tal asociación. A menudo, la inflamación se observa en las muestras del tejido de la próstata que también contiene cáncer. La asociación entre los dos no está clara, pero ésta es un área activa de investigación.Infecciones de transmisión sexual
Los investigadores han estudiado si las infecciones de transmisión sexual (como gonorrea o clamidia) podrían aumentar el riesgo de cáncer de próstata, posiblemente al causar inflamación de la próstata. Hasta el momento, los estudios no han concordado, y no se han logrado conclusiones sólidas.Vasectomía
Algunos estudios más preliminares han sugerido que los hombres que se han sometido a una vasectomía (cirugía menor para hacer que los hombres sean infértiles), especialmente aquellos menores de 35 años al momento del procedimiento, pudieran tener un riesgo ligeramente aumentado de cáncer de próstata. Sin embargo, en los estudios recientes no se ha hallado incremento alguno del riesgo entre los hombres que se han sometido a esta operación. El temor de un mayor riesgo de cáncer de próstata no debe ser razón para evitar una vasectomía.Fuente: http://www.cancer.org
Top ten celulares con mayor emisión de radiación
Estos son los 10 teléfonos celulares que tiene la mayor emisión de radiación según estudios realizados por la Asociación de la industria de la comunicación celular Cellular Telecommunications Industry Association (CTIA).
Segun la CTIA el specific absorption rate (SAR) que viene siendo el grado de absorción específica, es la medida para calcular cuanta radiación es absorbida por el cuerpo. Para que un teléfono pase la prueba y sea aprobado por la FCC este debe de ser de menos de 1.6W/kg.
Los 10 celulares con mas radiacion
1. Motorola V195s ---> 1.6
2. Motorola Slvr L6 ---> 1.58
3. Motorola Slvr L2 ---> 1.54
4. Motorola W385 ---> 1.54
5. Motorola Deluxe ic902 ---> 1.53
6. Samsung Sync SGH-C417 ---> 1.51
7. Motorola V365 ---> 1.51
8. RIM BlackBerry Curve (AT&T) ---> 1.51
9. Palm Treo 700p (Verizon) ---> 1.48
10. Sony Ericsson W880i ---> 1.47
Y los 10 que menos radiacion tienen:
1.LG KG800 ---> 0.135
2.Motorola Razr V3x ---> 0.14
3.Nokia 9300 ---> 0.21
4.Nokia N90 ---> 0.22
5.Samsung Sync SGH-A707 ---> 0.236
6.Nokia 7390 ---> 0.26
7.Samsung SGH-T809 ---> 0.32
8.Bang & Olufsen Serene (Samsung SGH-E910) ---> 0.33
9.Motorola Razr2 V8 ---> 0.36
10.Nokia 6263 ---> 0.43
Obviamente que si tu celular no está en ésta lista, es porque está en la franja intermedia, lo que no es malo...
De todas maneras hay que tomar conciencia que un celular, por mas inofensivo que se ve, a la larga (no hay que alarmarse) hace mal, por lo que hay que ser consciente de sus peligros.
Celulares y el cáncer
La OMS advierte que la radiación de los celulares puede ser cancerígena
Un equipo de 31 científicos de 14 países tomó la decisión después de revisar estudios revisados por colegas acerca de la seguridad respecto a los teléfonos celulares. El equipo encontró pruebas suficientes para clasificar la exposición personal como “posiblemente cancerígena para los seres humanos”.
Lo que esto significa es que en este momento no se han realizado suficientes estudios a largo plazo para llegar a una conclusión clara de si la radiación de los teléfonos celulares es segura, pero hay suficientes datos que muestran una posible conexión que debe ser advertida a los consumidores.
“El mayor problema que tenemos es que sabemos que la mayoría de los factores ambientales requieren varias décadas de exposición antes de que podamos ver las consecuencias” dijo Keith Black, presidente de Neurología en el Centro Médico Cedars-Sinai en Los Ángeles.
El tipo de radiación que procede de un teléfono celular se denomina no-ionizante. No es como los rayos X, sino más bien como un horno de microondas de muy baja potencia.
“Lo que la radiación de microondas hace, en los términos más simples, es similar a lo que sucede a los alimentos en el microondas, esencialmente cocina el cerebro. Así que, además de provocar el desarrollo de cáncer y tumores, podría haber toda una serie de otros efectos sobre la función cognitiva de la memoria, ya que los lóbulos temporales de memoria están donde sujetamos nuestros teléfonos celulares”, dijo.
Las voces que piden precaución a los consumidores se han hecho más fuertes en los últimos años.
La Agencia Europea de Medio Ambiente ha presionado por más estudios, indicando que los teléfonos celulares podrían ser un riesgo tan grande para la salud pública como el tabaco, el asbesto y la gasolina con plomo. El director de un prominente instituto de investigación de cáncer en la Universidad de Pittsburgh envió un memorándum a todos los empleados instándolos a limitar el uso del teléfono celular debido a un posible riesgo de cáncer.
“Cuando observamos el desarrollo del cáncer –en particular el cáncer de cerebro–, requiere un largo tiempo para desarrollarse. Creo que es una buena idea dar al público una especie de advertencia de que la exposición prolongada a la radiación del teléfono celular podría causar cáncer”, dijo Henry Lai, profesor de investigación en bioingeniería de la Universidad de Washington, quien ha estudiado la radiación durante más de 30 años.
Los resultados del mayor estudio internacional sobre los teléfonos celulares y el cáncer fueron revelados en 2010. Mostró que los participantes en el estudio que utilizaron un teléfono celular durante 10 o más años habían duplicado la tasa de glioma cerebral, un tipo de tumor. Hasta la fecha no se han realizado estudios a largo plazo acerca de los efectos del uso de teléfonos celulares entre los niños.
“El cráneo y el cuero cabelludo de los niños es más delgado. Así que la radiación puede penetrar más profundamente en el cerebro de los niños y adultos jóvenes. Sus células se dividen a un ritmo más rápido, por lo que el impacto de la radiación puede ser mucho mayor”, dijo Black, del Centro Médico Cedars-Sinai.
Los fabricantes de muchos teléfonos celulares populares advierten a los consumidores que mantengan su equipo lejos de su cuerpo.
El manual de seguridad del iPhone 4 de Apple indica a los usuarios no exceder las recomendaciones de la FCC de exposición a la radiación: “Cuando esté usando el iPhone cerca de su cuerpo para llamadas de voz o para la transmisión de datos inalámbricos a través de una red celular, mantenga el iPhone a un mínimo de 15 milímetros (8.5 pulgadas) lejos del cuerpo”.
Blackberry Bold recomienda a los usuarios: “Mantenga el dispositivo BlackBerry a al menos 0.98 pulgadas (25 milímetros) de su cuerpo cuando el dispositivo BlackBerry esté transmitiendo”.
Audifonos prevenir el cancer producido por celulares
- La OMS admitió una posible relación entre el cáncer y el uso de celulares.
- Los tumores asociados al uso de estos aparatos son cáncer del cerebro y del nervio auditivo.
Aunque la relación directa del desarrollo de tumores y el uso de celulares aún está por ser probada, el doctor Elmer Huerta explicó las razones por las cuales se sugiere reducir la exposición a estos aparatos.Como reducir el riesgo de cáncer
Costo del cáncer en Europa
El cáncer prevención
Nuestros habitos alimenticios son los responsables de muchos caqnceres. Esto tendria poca importancia si en los ultimos años el cancer no se hubiera convertido en el terrible asesino que reprsenta hoy para la humanidad. En occidente, uno de cada dos hombres y mas de una de cada tres mujeres aproximadamete esta o estara afectada por resta enfermedad.
En el año 2000 se produjeron diez millones casos nuevos de cáncer en el mundo, ,con seis millones de muertos al año. En 2010 apenas diez años después, la organización mundial de la salud O.M.S. preveé 20 millones de casos nuevos y 10 millones de muertos.
El cancer mata a mas personas en el mundo in cluso mas que el SIDA, tuberculosis y el paludismo juntos.
El cancer es la primera causa de mmortalidad de los adultos, incluyendo paises pobres.
En Francia el sida mata por desgracia 300 personas al año mientras que el cáncer en ese mismo tiempo mata a 150000 franceses. En España, mientras que el sida mata, lamentablemente, a 600 personas cada año en el mismo periodo el cáncer mata a 105 000 españoles.
El cáncer es la suma de los malos hábitos alimenticios que se han ido construyendo a través de los años, esta enfermedad esta presente mas en los países desarrollados, la única forma de combatirlo realmente es la prevención mediante una alimentación sana.
Un gen anticancer también combate la obesidad
Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han descubierto en ratones que uno de los principales genes que protegen contra el cáncer tiene además otros dos efectos positivos en el organismo: aumenta significativamente la longevidad y combate la obesidad. Los ratones con copias extra del gen estudiado comen más de lo habitual, pero son más delgados. Este último es un fenómeno del todo insospechado y novedoso.
El resultado, producto de cinco años de investigación, se publica en la última edición de la prestigiosa revista Cell Metabolism. Sus autores, liderados por Manuel Serrano (CNIO), creen que abre nuevas vías a la investigación de terapias no sólo contra el cáncer, sino también contra la obesidad y el propio envejecimiento.
Los investigadores han podido demostrar también que un compuesto sintético generado igualmente en el CNIO produce en los animales los mismos efectos anti-obesidad que el gen estudiado.
El hallazgo apoya una hipótesis que cobra cada vez más fuerza entre los investigadores del área: que el cáncer y el envejecimiento, y ahora también la obesidad, son manifestaciones distintas de un mismo fenómeno, más global, que se produce a medida que el organismo acumula en sus tejidos daños que los mecanismos naturales de reparación no logran arreglar.
Entre estos mecanismos naturales de reparación destacan muy especialmente unos pocos genes identificados en un principio por su potente efecto protector contra el cáncer. Para algunos de estos genes se ha demostrado en los últimos años –gracias también al trabajo de investigadores del CNIO- que además promueven la longevidad y tienen un papel importante en otras enfermedades de muy alta incidencia, como la diabetes y las enfermedades cardiovasculares.
El grupo de Serrano se preguntó si también el gen llamado Pten, uno de los cuatro más poderosos genes anticáncer, podía relacionarse con efectos beneficiosos adicionales, en concreto con la longevidad.
La respuesta es sí. Los investigadores crearon ratones transgénicos con niveles de la proteína Pten que son el doble de lo habitual. Como se esperaba, estos animales se mostraron mucho más resistentes al cáncer que sus compañeros no transgénicos. Pero además, vivieron un 12% más de media.
Este efecto es independiente de la resistencia al cáncer. No se trata de que los ratones mueran de cáncer pero más tarde, sino que aquéllos que nunca desarrollan cáncer, además, viven más tiempo y con menos síntomas asociados al envejecimiento. Como escriben los investigadores, “Pten tiene un impacto directo sobre la duración de la vida”.
Una “auténtica sorpresa”
La “auténtica sorpresa” –señalan los autores del trabajo en Cell Metabolism- se produjo no obstante cuando se observó un fenómeno del todo inesperado. Los ratones con doble dosis de Pten son significativamente más delgados –un 28% de media-, y eso a pesar de que comen más. También tienen más sensibilidad a la hormona insulina –tienen menos riesgo de desarrollar diabetes- y su hígado tolera mucho mejor de lo habitual una dieta rica en grasas.
Serrano y su grupo buscaron la causa en un incremento del gasto energético, analizando a fondo el metabolismo de los animales y su tejido graso, entre otros factores. Y hallaron la respuesta en la llamada grasa parda, un tipo de tejido graso que, paradójicamente, favorece que el organismo queme la energía almacenada en los michelines -y sobre el que se concentra ahora gran parte de la investigación mundial en obesidad-. Los investigadores demuestran que Pten activa la grasa parda, lo que explica la delgadez de los ratones con copias extra de este gen.
Es un fenómeno que han logrado reproducir incluso con células de grasa parda cultivadas in vitro.
“Estamos viendo que los genes supresores de tumores protegen en realidad no sólo contra el cáncer, sino contra los daños que se acumulan con el tiempo en el organismo”, explica Serrano.
La obesidad, y enfermedades asociadas a ella como la diabetes, están relacionadas con el daño metabólico que resulta de comer en exceso, o simplemente más, y durante más tiempo, de lo optimizado para la especie humana. Con la evolución se han desarrollado mecanismos que cuidan a los humanos hasta que sus hijos puedan sobrevivir solos, pero después la evolución se desentiende y no selecciona mecanismos de reparación que compensen los daños acumulados con el tiempo. Por eso “mientras somos jóvenes estamos protegidos contra el cáncer y las enfermedades que, de hecho, se consideran asociadas al envejecimiento”, dice Serrano.
Compuesto sintético con el mismo efecto
¿Cómo ejerce su efecto Pten? Su principal forma de actuar es inhibir la actividad de una proteína llamada PI3K, capaz de poner en marcha una compleja cascada bioquímica. Para averiguar si es también esa vía la que usa Pten para actuar sobre la grasa parda los investigadores emplearon una molécula sintética, producida en el CNIO. Esta molécula, CNIO-PI3Ki, inhibe a la proteína PI3K igual que lo hace Pten, y efectivamente –hallaron los investigadores- también activa la grasa parda.
Así, se dispone ya de un compuesto sintético, CNIO-PI3Ki, con el mismo efecto que Pten. Los investigadores creen que con esta molécula y este trabajo se abre la posibilidad de que en un futuro un fármaco consiga el mismo efecto que las dosis extra de Pten en los ratones transgénicos.
Para Serrano, es perfectamente realista imaginar a largo plazo “una pastilla que refuerce nuestros supresores tumorales, o una pastilla que nos haga quemar nutrientes en exceso”.
Los ratones “avatar” como tratamiento oncológico
La revista “Journal of Clinical Oncology“ publica este mes un estudio dirigido por el investigador Manuel Hidalgo y su equipo del CNIO. En este trabajo los investigadores del CNIO aportan nuevas evidencias a favor del uso de ratones “avatar” para el tratamiento personalizado del cáncer.
El equipo de Manuel Hidalgo ha sido pionero en el uso de ratones “avatar” para el tratamiento del cáncer. Los científicos son capaces de hacer crecer el cáncer original recién extraído de un paciente concreto en un gran número de ratones, que pueden considerarse “copias” (de ahí la palabra “avatar”) del cáncer del paciente. Los ratones “avatar” son tratados con los distintos tratamientos oncológicos disponibles y de este modo se puede predecir de manera personalizada qué tratamientos van a ser efectivos y cuáles no lo van a ser para cada paciente.
En el estudio que se acaba de publicar se presenta el caso de una paciente joven afectada de cáncer (carcinoma adenoide quístico) y que, lamentablemente, no había respondido a los tratamientos estándar. Cuando esto ocurre se suele recurrir a tratamientos experimentales cuya eficacia aún no ha sido fehacientemente demostrada. Sin embargo, un problema al que frecuentemente se enfrentan los oncólogos es que puede haber más de un posible tratamiento experimental y no hay criterios para elegir uno u otro.
Usando ratones “avatar” que llevaban el cáncer de esta paciente se pudo determinar que la combinación de dos fármacos experimentales (un inhibidor de la proteína IGF1R y otro de la proteína EGFR) eran capaces de bloquear el crecimiento del cáncer en los ratones “avatar”. Usando este criterio se trató a la paciente y se consiguió bloquear el progreso del cáncer durante 6 meses. Puede acceder al artículo completo visitando la siguiente página web:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22184402
Cancer cambios epigeneticos
EL descubrimiento
El hallazgo, cuyos resultados aparecen hoy, jueves, en Nature, es importante porque demuestra que los cambios epigenéticos juegan un papel decisivo en la aparición y desarrollo de tumores sólidos; o dicho de otro modo, porque confirma que el cáncer no se produce exclusivamente por alteraciones genéticas, como se pensaba hasta hace unos años.
La investigación ha sido dirigida por la investigadora María Domínguez, del Instituto de Neurociencias, ubicado en el campus de Sant Joan d?Alacant de la UMH. El trabajo ha contado además con la participación de Jorge Bolívar, investigador de la Universidad de Cádiz.
Sobre el cáncer
El cáncer es una enfermedad compleja cuyo origen, hasta hace unos años, se atribuía de forma exclusiva a modificaciones genéticas (mutaciones en la secuencia normal del ADN). Recientemente se ha sugerido, en cambio, que las alteraciones epigenéticas también contribuyen a la formación y la progresión de los tumores. Este tipo de alteraciones consiste en modificaciones del ADN y de la cromatina (estructura en la que el ADN se organiza y empaqueta en el núcleo de la célula) que si bien no alteran su secuencia, son heredables.
A pesar de la intensa investigación desarrollada en este campo, hasta ahora no se conocía el mecanismo que permite que se inicien estas alteraciones epigenéticas en las células precursoras del cáncer.
El equipo dirigido por la investigadora del Instituto de Neurociencias ha descubierto que cuando las proteínas Pipsqueak y Lola se expresan de forma aberrante, se produce el silenciamiento de genes supresores de tumores, lo que contribuye a la aparición del cáncer.
El artículo publicado hoy en Nature describe, en concreto, un nuevo mecanismo de acción del oncogen Notch, que implica a las proteínas Pipsqueak y Lola, potentes represores epigenéticos que contribuyen al desarrollo y progresión del cáncer.
La aparición de este tipo de tumores está asociada a alteraciones epigenéticas en las histonas, proteínas que participan en la organización de la cromatina. Al mismo tiempo, el trabajo de Domínguez revela que si se impiden estas alteraciones epigenéticas, se previene la incidencia de los tumores.
El trabajo se ha realizado con la mosca del vinagre, Drosophila melanogaster. Para Domínguez el hallazgo enfatiza ?cómo la investigación en animales modelo susceptibles de un profundo análisis genético es una herramienta poderosa para entender las causas del cáncer en humanos?. El laboratorio de esta investigadora busca en la actualidad genes adicionales implicados en los mismos procesos.
SILENCIAMIENTO DE SUPRESORES TUMORALES
La investigación del equipo de Domínguez describe también que uno de los genes silenciados en los tumores es el supresor tumoral Retinoblastoma (Rb). Este supresor recibe este nombre tras haber sido aislado por primera vez en humanos de un retinoblastoma (tumor maligno de la retina que generalmente afecta a niños menores de 6 años).
Hoy día se sabe que RB1, junto con p53, constituye una de las vías supresoras más importantes en cáncer humano. Como tal, el silenciamiento del gen RB1, bien por mutación, o bien por cambios epigenéticos, se considera uno de los pasos clave en la iniciación de tumores malignos.
Este trabajo demuestra que existe una relación directa entre la inactivación del gen Rb y la aparición de los tumores.De la misma forma, la reexpresión del gen Rb inhibe la aparición de los mismos.
María Domínguez (Alcántara, Cáceres, 1965) es licenciada en Biología por la Universidad de Sevilla. Realizó su tesis doctoral en la Universidad Autónoma de Madrid, sobre el desarrollo de sistema nervioso en Drosophila. Tras realizar estancias postdoctrales en la Universidad de Zurich (Suiza), y en el MRC-LMB, en Cambridge, (Reino Unido), en 2000 se incorporó al Instituto de Neurociencias (centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche y del CSIC), donde ganó en 2005 una plaza de investigadora científica.
Como prevenir el cáncer
- Fume menos (mejor NO FUME) Si fuma, fume menos, y nunca en presencia de personas no fumadoras (fumadores pasivos). Existe una clara participación del tabaco en diferentes tipos de cáncer: Pulmón, laringe, boca, faringe, esófago, páncreas, vejiga, cérvix y riñón. Por ello la Organización Mundial de la Salud insiste en el abandono de éste hábito nocivo. El riesgo de cáncer disminuye hasta el 50% tras 5 años sin fumar, y hasta el 90-100% tras 10 años. Además, también debemos tener en cuenta que el tabaco participa en el desarrollo de problemas cardiovasculares como la aterosclerosis.
- Evite la obesidad La dieta con un nivel adecuado de calorías (normocalórica) es una de las actuaciones fundamentales en la prevención del cáncer. Además participa como el tabaco de las patologías cardiovasculares y de afectaciones músculo esqueléticas.
- Realice actividad física moderada La actividad física moderada a diario favorece la lucha contra la obesidad, y aporta beneficio en múltiples patologías como la osteoporosis. Se recomienda un mínimo de 30 minutos diarios, seguidos o separados en tres periodos de 10 minutos. Al combatir la obesidad se previenen diferentes tipos de cáncer relacionados con ésta (siempre y cuando existan factores genéticos): Cáncer de endometrio, de vesícula biliar, de colon y recto, de mama (en postmenopáusicas).
- Aumente el consumo variado de frutas y hortalizas Se recomiendan 5 raciones al día (2 ó más de verduras y hortalizas, 2-3 piezas de fruta), pues son preventivas del cáncer y de la enfermedad cardiovascular. También es importante limitar el consumo de alimentos con grasa animal (ácidos grasos saturados). El modelo ideal de alimentación viene representado por la dieta mediterránea.
- No beba alcohol En caso de beber alcohol, moderar el consumo a un máximo de dos tomas al día en el caso del hombre, y una en la mujer. No se ha demostrado un efecto directo del alcohol en sí mismo como causante de ningún tipo de cáncer, pero si está comprobado que multiplica el efecto perjudicial del tabaco, aumentando el riesgo de cáncer en fumadores. También acelera y refuerza el desarrollo de cáncer hepático en personas con Hepatitis B o Hepatitis C.
- Evite la exposición excesiva al sol Hay que evitar las horas más duras de sol y utilizar cremas fotoprotectoras. Es importante proteger a los niños y adolescentes. El cáncer de piel está directamente relacionado con la exposición solar.
- Protección frente a radiaciones Evitar la exposición a sustancias tóxicas y radiaciones en el ambiente laboral.
- Vacunación contra la hepatitis B Es una buena medida vacunarse para poder evitar la aparición de complicaciones de origen hepático que pueda dar lugar a la formación de cáncer.
- Screening en mujeres A partir de los 25 años, las mujeres deben realizarse citologías para la detección precoz del cáncer de cuello uterino. A partir de los 50 años, deben realizarse mamografías para diagnóstico precoz de cáncer de mama.
- Detección precoz del cáncer de colon En hombres como en mujeres, a partir de los 50 años, por medio de colonoscopia o test para encontrar sangre en heces.
Respecto al cáncer de mama, hay estudios que coinciden en que una ingesta mayor a 30 gramos diarios de alcohol aumenta un 30-40% el riesgo de cáncer de mama respecto a la mujer no bebedora.
Existe 10 consejos contra el cáncer, compuesto por una serie de recomendaciones que parten de la evidencia científica. Son diez normas o apartados que componen un decálogo aconsejado reiteradamente por la Organización Mundial de la Salud (O.M.S.) para todos los países.
